Rabu, 21 Desember 2011

Asuhan Keperawatan Gangguan Sistem Indera Glaukoma



A.    DEFINISI
Glaukoma adalah penyakit mata yang ditandai ekskavasi glaukomatosa, neuropati saraf optic, serta kerusakan lapang pandang yang khas dan utamanya diakibatkan oleh tekanan bola mata yang tidak normal. Glaukoma suatu penyakit yang memberikan gambar klinik berupa peninggian tekanan bola mata, penggaungan papil saraf optic dengan defek lapang pandang ( Sidarta, 2000). Glaukoma merupakan sekelompok kelainan mata yang ditandai dengan peningkatan tekanan intraokuler ( Long, 1996 ).

B.     ANATOMI
Sklera adalah lapisan pelindung luar bola mata di modifikasi di bagian anterior untuk membentuk kornea yang tembus pandang, dan akan di lalui berkas sinar yang masuk kemata Dibagian dalam sclera terdapat koroid. Retina adalah lapisan di dua pertiga posterior koroid. Lensa kristalina adalah suatu struktur tembus pandang yang di fiksasi oleh ligamentum sirkular lensa ( zonula zinii ). Zonula melekat di bagian anterior koroid yang menebal yang disebut korpus siliaris. Korpus siliaris mengandung serat-serat otot melingkar dan longitudinal yang melekat dekat dengan batas korneosklera. Didepan lensa terdapat iris yang berpigmen dan tidak tembus pandang yaitu bagian mata yang berwarna. Iris mengandung serat-serat otot sirkular yang menciutkan dan serat-serat radial yang melebarkan pupil.
Ruang antara lensa dan retina sebagian besar terisi oleh zat gelatinosa jernih yang disebut korpus vitreus ( vitreous humor ). Aqueous humor, suatu cairan jernih yang member makan kornea dan lensa, di hasilkan di korpus siliaris melalui proses difusi dan transport aktif dari plasma. Cairan ini mengalir melalui pupil untuk mengisi kamera okuli anterior ( ruang anterior mata ). Dalam keadan normal, cairan ini diserap kembali melalui jaringan trabekula masuk ke dalam kanalis schlemm, suatu saluran venosa di batas antara iris dan kornea ( sudut ruang anterior ). Sumbatan saluran keluar ini menyebabkan peningkatan tekanan intraocular. Peningkatan tekanan intraocular ini tidak menyebabkan glaukoma, suatu penyakit degeneratif dengan kerusakan sel ganglion dan sebagian kecil penderita penyakit ini mempunyai tekanan intraocular yang normal ( 10-20 mmhg ). Akan tetapi, peningkatan tekanan akan memperberat glaukoma, dan pengobatannya ditujukan untuk menurunkan tekanan. Salah satu penyebab peningkatan tekanan adalah penurunan permeabilitas trabekula ( glaukoma sudut terbuka ) dan penyebab yang lain adalah bergeraknya iris ke depan sehingga menutupi sudut ( glaukoma sudut tertutup ). Glaukoma dapat diobati dengan obat penghambat ( adrenergik atau inhibator anhidrase karbonat,keduanya menurunkan pembentukan humor aqueous, atau dengan obat agonis kolinergik, yang meningkatkan mengalirnya aqueous keluar.
Pada penderita dengan dugaan glaukoma harus dilakukan pemeriksaan sebagai berikut:
  1. Biomikroskopi, untuk menentukan kondisi segmen anterior mata, dengan pemeriksaan ini dapat ditentukan apakah glaukomanya merupakan glaukoma primer atau sekunder.
  2. Gonioskopi, menggunakan lensa gonioskop. Pemeriksaan ini bertujuan untuk melihat sudut pembuangan humor akuos sehingga dapat ditentukan jenis glaukomanya sudut terbuka atau tertutup.
  3. Oftalmoskopi, yaitu pemeriksaan untuk menentukan adanya kerusakan saraf optik berdasarkan penilaian bentuk saraf optik menggunakan alat oftalmoskop direk.
  4. OCT (Optical Coherent Tomography). Alat ini berguna untuk mengukur ketebalan serabut saraf sekitar papil saraf optik sehingga jika terdapat kerusakan dapat segera dideteksi sebelum terjadi kerusakan lapang pandangan, sehingga glaukoma dapat ditemukan dalam stadium dini
  5. Perimetri, alat ini berguna untuk melihat adanya kelainan lapang pandangan yang disebabkan oleh kerusakan saraf optik.
  6. Tonometri, pemeriksaan ini bertujuan untuk mengukur besarnya tekanan bola mata/tekanan intraokuler/TIO.

C.     FISIOLOGI
Komposisi humor aquos :
Humor aquos adalah suatu cairan jernih yang mengisi bilik mata depan dan bilik mata belakang. Volumenya adalah sekitar 250 µL, dan kecepatan pembentukannya, yang bervariasi diurnal, adalah 1.5-2 µL/ mnt. Komposisi humor aquos serupa dengan plasma kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih tinggi dan protein, urea, dan glukosa yang lebih rendah
.
Pembentukan dan Aliran Humor Aquos :
Humor aquos diproduksi oleh korpus siliare. Ultrafiltrasi plasma yang dihasilkan di stroma prosesus siliaris dimodofikasi oleh fungsi sawar dan prosesus sekretorius epitel siliaris. Setelah masuk ke bilik mata belakang, humor aquos mengalir melalui pupil ke bilik mata depan (Gambar 1) lalu ke jalinan trabekular di sudut bilik mata depan. Selama periode ini, terjadi pertukaran diferensial komponen-komponen dengan darah di iris.

Aliran Keluar Humor Aquos :
Jalinan/ jala trabekula terdiri dari berkas-berkas jaringan kolagen dan elastik yang dibungkus oleh sel-sel trabekular yang membentuk suatu saringan dengan ukuran pori-pori semakin mengecil sewaktu mendekati kanalis Schlemm. Kontraksi otot siliaris melalui insersinya ke dalam jalinan trabekula memperbesar ukuran pori-pori di jalinan tersebut sehingga kecepatan drainase humor aquos juga meningkat. Aliran humor aquos kedalam kanalis Schlemm bergantung pada pembentukan saluran-saluran transeluler siklik di lapisan endotel. Saluran eferen dari kanalis Schlemm (sekitar 30 saluran pengumpul dan 12 vena aquos ) menyalurkan cairan ke dalam sistem vena. Sejumlah kecil humor aquos keluar dari mata antara berkas otot siliaris dan lewat sela-sela sklera (aliran uveoskleral).
 
Resistensi utama terhadap aliran keluar humor aquos dari bilik mata depan adalah lapisan endotel saluran Schlemm dan bagian-bagian jalinan trabekular di dekatnya, bukan dari sistem pengumpul vena. Tetapi tekanan di jaringan vena episklera menentukan besar minimum tekanan intraokular yang dicapai oleh terapi medis.


D.    ETIOLOGI
Penyakit yang ditandai dengan peninggian tekanan intraokuler disebabkan oleh :
1.      Bertambahnya produksi cairan mata oleh badan ciliary
2.      Berkurangnya pengeluaran cairan mata didaerah sudut bilik mata atau dicelah pupil

E.     KLASIFIKASI GLAUKOMA
Glaukoma dibagi atas glaukoma primer, sekunder dan congenital
1.      Glaukoma Primer
Pada glaukoma primer tidak diketahui penyebabnya, didapatkan bentuk:
a.       Glaukoma sudut tertutup ( closed angle glaucoma acute congestive glaucoma )
b.      Glaukoma sudut terbuka ( open angle glaucoma chronic simple glaucoma )
2.      Glaukoma Sekunder
Glaukoma sekunder timbul sebagai akibat penyakit lain dalam bola mata disebabkan :
a.       Kelainan lensa
1)      Luksasi
2)      Pembengkakan ( intumesen )
3)      Fakoltik
b.      Kelaiana uvea
1)      Uveitis
2)      Tumor
c.       Pembedahan
1)      Perdarahan dalam bilik mata depan chifemal
2)      Perforasi kornea dan prolaps iris, yang menyebabkan leukoma adheren
d.      Pembedahan
1)      Bilik mata depan yang tidak cepat tersebut setelah pembedahan katarak
e.       Penyebab glaukoma sekunder lainnya :
1)      Rubeosis iridis ( akibat thrombosis vena retina sentral )
2)      Penggunaan kortikosteroid topical berlebihan
3.      Glaukoma Kongenital
Glaukoma kongenital primer atau glaukoma infantile ( Buffalmos, Hidroftalimof ) glaukoma yang bertalian dengan kelainan kongenital lain.
4.      Glaukoma Absolut
Keadaan terakhir suatu glaukoma yaitu dengan kebutaan total dan bola mata nyeri.
5.      Faal Akuos Humor
Tekanan intraocular ditentukan oleh kecepatan terbentuknya cairan mata ( akuos humor ) bola mata oleh badan siliar dan hambatan yang terjadi pada jaringan trabecular mesh work. Akuos humor yang dihasilkan badan siliar masuk ke bilik mata belakang kemudian melalui pupil menuju ke bilik mata depan dan terus kesudut bilik mata depan tepatnya kejaringan trabekulum mentapai kanal schlemm dan melalui saluran ini keluar dari bola mata.


PATHWAY
Iris bergerak ke depan                                                                                     Penumpukan permeabilitas terbuka    di bilik anterior
Menutupi bilik anterior

Sebagai tempat penyerapan Aq H                                                              obstruksi aliran Aq H
 
                                                        Penumpukan Aq H
                                                       PTIO ( > 20 mmHg )
                                                 Penekanan organ-organ dlm mata

                       Penekanan lensa                                                       penekanan saraf

                    Gangguan visual                                                    penekanan bintik kuning
                                                                                                  ( sel kerucutt & sel batang )
                  Gangguan persepsi visual
                                                                                                       Resiko cidera internal ( buta )
F.      MANIFESTASI KLINIS
Penyakit ini biasanya terdapat pada penderita berusia lebih dari 40 tahun. Mata terasa sakit, rasa sakit ini mengenai sekitar mata dan daerah belakang kepala bagian mata yang dapat serangan glaukoma akut. Akibat rasa sakit yang berat terdapat gejala gastrointestinal berupa mual dan muntah yang kadang-kadang dapat mengaburkan gejala glaukoma akut kongestif.
a.       Tajam penglihatan sangat menurun.
b.      Terdapat halo atau pelangi disekitar lampu yang dilihat.
c.       Konjungtiva bulbi kemotik atau edema dengan injeksi siliar.
d.      Edema kornea berat sehingga kornea terlihat keruh.
e.       Bilik mata depan sangat dangkal dengan efek tyndal yang positif akibat timbulnya reaksi radang uvea.

G.    PENGOBATAN
Pengobatan harus segera dilakuka dengan tujuan menurunnya tekanan bola mata dengan memberikan obat topical dan sistemik.
1.      Pengobatan Topikal
a.       Miotika pilokarpin 2 % setiap 10 menit.
Pda blockade pupil pemberian miotika sesungguhnya akan merambah penutupan pengaliran cairan mata.
2.      Pengobatan Sistemik
Diberikan IV karena penderita sering mual :
a.       Asetazolamid 50 mg IV disusul dengan 4 jam peros sesudah rasa mual negative.
b.      Manitol 1.5-2 mg/kg bb dalam 20 %
c.       Urea IV 1 gr/kg bb hati-hati apabila terdapat kelainan hati dan ginjal.
d.      Gliserol 1 gr/kg bb larutan 50 %.
3.      Therapi Glaukoma
Ada 2 macam :
a.       Medikamentosa
TIO harus diturunkan dengan secepatnya dengan memberikan asetanolamid 500 mg yang dilanjutkan dengan 3x500 mg, solusio gliserin 50 % 4x100-150 ml dalam air jeruk, penghambat beta adrenergic 0,25-0,5 % 2X1 dan KCLx0,59. Diberikan pula tetes mata kortikosteroid dan antibiotic untuk mengjrangi reaksi implamasi. Untuk bentuk primer diberikan tetes mata pilokarpin 2 % tiap ½-1 jam pada mata yang mendapat serangan dan 3x1 tetes pada mata di sebelahnya. Bila perlu berikan analgetik dan antiemetik.
b.      Operasi
Penderita dirawat dan dipersilahkan untuk operasi. Dievaluasi tekanan intra okulernya dan keadaan matanya. Bila TIO tetap tidak turun segera lakukan operasi. Sebelumnya berikan infuse 20% 300-500 ml, 60 tetes/menit. Bila jelas menurun operasi ditunda sampai mata lebih tenang dengan tetap memantau TIO. Jenis operasi iridektomi atau filtrasi ditentukan berdasarkan hasil pemeriksaan genioskopi setelah pengobatan medikamentosa. Selain pencegahan juga dilakukan iridektomi pada sebelumnya. Harus di cari penyebabnya pada bentuk sekunder dan diobati yang sesuai dilakukan operasi hanya bila perlu dan jenisnya tergantung penyebab.

DAFTAR PUSTAKA

Ilyas, S. 2002. Ilmu penyakit mata. Jakarta: CV Sagung Setu.
Vaughan, D. 1996. Oftamologi umum jilid II. Jakarta: Widya Medika.
Wilkkinson, J. M. 2006. Diagnosa keperawatan. Jakarta: EGC.

Tidak ada komentar:

Related Posts Plugin for WordPress, Blogger...