Asuhan Keperawatan Pada Sistem Perkemihan Infeksi Saluran Kemih

A.      PENGERTIAN

 Infeksi Saluran Kemih (ISK) bisa mengenai pria dan wanita.  ISK atau Urinarius Tractus Infection (UTI) disebutkan bahwa suatu keadaan adanya infasi mikroorganisme pada saluran kemih (Tessy, 2001). Infeksi Saluran Kemih (ISK) ditandai adanya infeksi bakteri pada saluran kemih (Enggram, 1998).

B.       KLASIFIKASI
Klasifikasi infeksi saluran kemih sebagai berikut :

1.    Kandung kemih (sistitis)

2.    Uretra (uretritis)

3.    Prostat (prostatitis)

4.    Ginjal (pielonefritis)

Infeksi Saluran Kemih (ISK) pada usia lanjut, dibedakan menjadi:

1.    ISK uncomplicated (simple).

ISK sederhana yang terjadi pada penderita dengan saluran kencing tak baik, anatomic maupun fungsional normal. ISK ini pada usi lanjut terutama mengenai penderita wanita dan infeksi hanya mengenai mukosa superficial kandung kemih.

2.    ISK complicated.

Sering menimbulkan banyak masalah karena sering kali kuman penyebab sulit diberantas, kuman penyebab sering resisten terhadap beberapa macam antibiotika, sering terjadi bakterimia, sepsis dan shock. ISK ini terjadi bila terdapat keadaan-keadaan sebagi berikut:

a.         Kelainan abnormal saluran kencing, misalnya batu, reflex vesiko uretral obstruksi, atoni kandung kemih, paraplegia, kateter kandung kencing menetap dan prostatitis.

b.         Kelainan faal ginjal: GGA maupun GGK.

c.         Gangguan daya tahan tubuh

d.       Infeksi yang disebabkan karena organisme virulen sperti prosteus spp yang memproduksi urease.

C.      ETIOLOGI

1.                Jenis-jenis mikroorganisme yang menyebabkan ISK, antara lain:

a.         Pseudomonas, Proteus, Klebsiella : penyebab ISK complicated

b.         Escherichia Coli: 90 % penyebab ISK uncomplicated (simple)

c.         Enterobacter, staphylococcus epidemidis, enterococci, dan-lain-lain.

2.    Prevalensi penyebab ISK pada usia lanjut, antara lain:

a.         Sisa urin dalam kandung kemih yang meningkat akibat pengosongan kandung kemih yang kurang efektif

b.         Mobilitas menurun

c.         Nutrisi yang sering kurang baik

d.        Sistem imunitas menurun, baik seluler maupun humoral

e.         Adanya hambatan pada aliran urin

f.          Hilangnya efek bakterisid dari sekresi prostat

D.      PATOFISIOLOGI

       Infeksi Saluran Kemih disebabkan oleh adanya mikroorganisme patogenik dalam traktus urinarius. Mikroorganisme ini masuk melalui : kontak langsung dari tempat infeksi terdekat, hematogen, imfogen. Ada dua jalur utama terjadinya ISK yaitu asending dan hematogen.

1.    Secara asending yaitu:

a.         Masuknya mikroorganisme dalm kandung kemih, antara lain: factor anatomi dimana pada wanita memiliki uretra yang lebih pendek daripada laki-laki sehingga insiden terjadinya ISK lebih tinggi, factor tekanan urine saat miksi, kontaminasi fekal, pemasangan alat ke dalam traktus urinarius (pemeriksaan sistoskopik, pemakaian kateter), adanya dekubitus yang terinfeksi.

b.         Naiknya bakteri dari kandung kemih ke ginjal.

2.    Secara hematogen yaitu: Sering terjadi pada pasien yang system imunnya rendah sehingga mempermudah penyebaran infeksi secara hematogen. Ada beberapa hal yang mempengaruhi struktur dan fungsi ginjal sehingga mempermudah penyebaran hematogen, yaitu: adanya bendungan total urine yang mengakibatkan distensi kandung kemih, bendungan intrarenal akibat jaringan parut, dan lain-lain.

Pada usia lanjut terjadinya ISK ini sering disebabkan karena adanya:

1.    Sisa urin dalam kandung kemih yang meningkat akibat pengosongan kandung kemih yang tidak lengkap atau kurang efektif.

2.    Mobilitas menurun

3.    Nutrisi yang sering kurang baik

4.    System imunnitas yng menurun

5.    Adanya hambatan pada saluran urin

6.    Hilangnya efek bakterisid dari sekresi prostat.

        Sisa urin dalam kandung kemih yang meningkat tersebut mengakibatkan distensii yang berlebihan sehingga menimbulkan nyeri, keadaan ini mengakibatkan penurunan resistensi terhadap invasi bakteri dan residu kemih menjadi media pertumbuhan bakteri yang selanjutnya akan mengakibatkan gangguan fungsi ginjal sendiri, kemudian keadaan ini secara hematogen menyebar ke suluruh traktus urinarius. Selain itu, beberapa hal yang menjadi predisposisi ISK, antara lain: adanya obstruksi aliran kemih proksimal yang mengakibatkan penimbunan cairan bertekanan dalam pelvis ginjal dan ureter yang disebut sebagai hidronefroses. Penyebab umum obstruksi adalah: jaringan parut ginjal, batu, neoplasma dan hipertrofi prostate yang sering ditemukan pada laki-laki diatas usia 60 tahun.

E.       TANDA DAN GEJALA

1.    Tanda dan gejala ISK pada bagian bawah adalah :

a.         Nyeri yang sering dan rasa panas ketika berkemih

b.         Spasame pada area kandung kemih dan suprapubis

c.         Hematuria

d.        Nyeri punggung dapat terjadi

2.    Tanda dan gejala ISK bagian atas adalah :

a.         Demam

b.         Menggigil

c.         Nyeri panggul dan pinggang

d.        Nyeri ketika berkemih

e.         Malaise

f.          Pusing

g.         Mual dan muntah

F.       PEMERIKSAAN PENUNJANG

             1.    Urinalisis

a.       Leukosuria atau piuria: merupakan salah satu petunjuk penting adanya ISK. Leukosuria positif bila terdapat lebih dari 5 leukosit/lapang pandang besar (LPB) sediment air kemih

b.       Hematuria: hematuria positif bila terdapat 5-10 eritrosit/LPB sediment air kemih. Hematuria disebabkan oleh berbagai keadaan patologis baik berupa kerusakan glomerulus ataupun urolitiasis.

2.    Bakteriologis

a.         Mikroskopis

b.         Biakan bakteri

3.    Kultur urine untuk mengidentifikasi adanya organisme spesifik

4.    Hitung koloni: hitung koloni sekitar 100.000 koloni per milliliter urin dari urin tampung aliran tengah atau dari specimen dalam kateter dianggap sebagai criteria utama adanya infeksi.

5.    Metode tes

a.    Tes dipstick multistrip untuk WBC (tes esterase lekosit) dan nitrit (tes Griess untuk pengurangan nitrat). Tes esterase lekosit positif: maka psien mengalami piuria. Tes pengurangan nitrat, Griess positif jika terdapat bakteri yang mengurangi nitrat urin normal menjadi nitrit.

b.         Tes Penyakit Menular Seksua (PMS).

Uretritia akut akibat organisme menular secara seksual (misal, klamidia trakomatis, neisseria gonorrhoeae, herpes simplek).

c.         Tes-tes tambahan.

Urogram intravena (IVU), Pielografi (IVP), msistografi dan ultrasonografi juga dapat dilakukan untuk menentukan apakah infeksi akibat dari abnormalitas traktus urinarius, adanya batu, massa renal atau abses, hodronerosis atau hiperplasie prostate. Urogram IV atau evaluasi ultrasonic, sistoskopi dan prosedur urodinamik dapat dilakukan untuk mengidentifikasi penyebab kambuhnya infeksi yang resisten.

G.      PENATALAKSANAAN
  Penanganan Infeksi Saluran Kemih (ISK) yang ideal adalah agens antibacterial yang secara efektif menghilangkan bakteri dari traktus urinarius dengan efek minimal terhadap flora fekal dan vagina.

Terapi Infeksi Saluran Kemih (ISK) pada usia lanjut dapat dibedakan atas:

1.    Terapi antibiotika dosis tunggal

2.    Terapi antibiotika konvensional: 5-14 hari

3.    Terapi antibiotika jangka lama: 4-6 minggu

4.    Terapi dosis rendah untuk supresi

Pemakaian antimicrobial jangka panjang menurunkan resiko kekambuhan infeksi. Jika kekambuhan disebabkan oleh bakteri persisten di awal infeksi, factor kausatif (mis: batu, abses), jika muncul salah satu, harus segera ditangani. Setelah penanganan dan sterilisasi urin, terapi preventif dosis rendah.

Penggunaan medikasi yang umum mencakup: sulfisoxazole (gastrisin), trimethoprim/sulfamethoxazole (TMP/SMZ, bactrim, septra), kadang ampicillin atau amoksisilin digunakan, tetapi E. Coli telah resisten terhadap bakteri ini. Pyridium, suatu analgesic urinarius jug adapt digunakan untuk mengurangi ketidaknyamanan akibat infeksi.
Pemakaian obat pada usia lanjut perlu dipikirkan kemungkinan adanya:

1.    Gangguan absorbsi dalam alat pencernaan

2.    Interansi obat

3.    Efek samping obat

4.    Gangguan akumulasi obat terutama obat-obat yang ekskresinya melalui ginjal.

Resiko pemberian obat pada usia lanjut dalam kaitannya dengan faal ginjal:

1.    Efek nefrotosik obat

2.    Efek toksisitas obat

Asuhan Keperawatan pada Sistem Perkemihan  dengan Infeksi Saluran Kemih (ISK)

A.      PENGKAJIAN

1.    Pemerikasaan fisik: dilakukan secara head to toe

2.    Riwayat atau adanya faktor-faktor resiko:

a.         Adakah riwayat infeksi sebelumnya?

b.         Adakah riwayat obstruksi pada saluran kemih?

3.    Adanya faktor predisposisi pasien terhadap infeksi nosokomial

a.         Bagaimana dengan pemasangan folley kateter ?

b.         Imobilisasi dalam waktu yang lama ?

c.         Apakah terjadi inkontinensia urine?

4.    Pengkajian dari manifestasi klinik infeksi saluran kemih

a.         Bagaimana pola berkemih pasien? untuk mendeteksi factor predisposisi terjadinya ISK pasien (dorongan, frekuensi, dan jumlah)

b.         Adakah disuria?

c.         Adakah urgensi?

d.        Adakah hesitancy?

e.         Adakah bau urine yang menyengat?

f.          Bagaimana haluaran volume orine, warna (keabu-abuan) dan konsentrasi urine?

g.         Adakah nyeri-biasanya suprapubik pada infeksi saluran kemih bagian bawah ?

h.         Adakah nyesi pangggul atau pinggang-biasanya pada infeksi saluran kemih bagian atas ?

i.           Peningkatan suhu tubuh biasanya pada infeksi saluran kemih bagian atas.

5.    Pengkajian psikologi pasien:

a.         Bagaimana perasaan pasien terhadap hasil tindakan dan pengobatan yang telah dilakukan?

b.         Adakakan perasaan malu atau takut kekambuhan terhadap penyakitnya.

B.       DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNCUL

1.    Gangguan rasa nyaman : nyeri berhubungan dengan inflamasi dan infeksi uretra, kandung kemih dan sruktur traktus urinarius lain.

2.    Perubahan pola eliminasi berhubungan dengan obstruksi mekanik pada kandung kemih ataupun struktur traktus urinarius lain.

3.    Kurangnya pengetahuan tentang kondisi, prognosis, dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurangnya sumber informasi.

C.      INTERVENSI

1.    Gangguan rasa nyaman : nyeri berhubungan dengan inflamasi dan infeksi uretra, kandung kemih dan struktur traktus urinarius lain.

Kriteria Hasil :

·           Nyeri berkurang / hilang saat dan sesudah berkemih

Intervensi:

·           Pantau perubahan warna urin, pantau pola berkemih, masukan dan keluaran setiap 8 jam dan pantau hasil urinalisis ulang.

Rasional: untuk mengidentifikasi indikasi kemajuan atau penyimpangan dari hasil yang diharapkan.

·           Catat lokasi, lamanya intensitas skala (1-10 nyeri.

Rasional: membantu mengevaluasi tempat obstruksi dan penyebab nyeri

·           Berikan tindakan nyaman, seperti pijatan.

Rasional: meningkatkan relaksasi, menurunkan tegangan otot.

·           Berikan perawatan perineal.

Rasional: untuk mencegah kontaminasi uretra

·           Jika di pasang kateter, perawatan kateter 2 kali perhari.

Rasional: Kateter memberikan jalan bakteri untuk memasuki kandung kemih dan naik ke saluran perkemihan.

·           Alihkan perhatian padahal yang menyenangkan.

Rasional : relaksasi, menghindari terlalu merasakan nyeri.

2.    Perubahan pola eliminasi berhubungan dengan obstruksi mekanik pada kandung kemih ataupun struktur traktus urinarius lain.

KriteriaHasil:
Pola eliminasi membaik, tidak terjadi tanda-tanda gangguan berkemih (urgensi, oliguri, disuria)
Intervensi:

·           Awasi pemasukan dan pengeluaran karakteristik urin.

Rasional: memberikan informasi tentang fungsi ginjal dan adanya komplikasi

·           Dorong meningkatkan pemasukan cairan.

Rasional: peningkatan hidrasi membilas bakteri.

·           Kaji keluhan pada kandung kemih.

Rasional: retensi urin dapat terjadi menyebabkan distensi jaringan (kandung kemih/ginjal)

·           Observasi perubahan tingkat kesadaran.

Rasional: akumulasi sisa uremik dan ketidakseimbangan elektrolit dapat menjadi toksik pada susunan saraf pusat

·           Kolaborasi:

o    Awasi pemeriksaan laboratorium: elektrolit, BUN, kreatinin.

Rasional: pengawasan terhadap disfungsi ginjal

o    Lakukan tindakan untuk memelihara asam urin: tingkatkan masukan sari buah berri dan berikan obat-obat untuk meningkatkan aliran urin.
Rasional: aliran urin menghalangi tumbuhnya kuman. Peningkatan masukan sari buah dapt berpengaruh dalm pengobatan infeksi saluran kemih.

3.    Kurangnya pengetahuan tentang kondisi, prognosis, dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurangnya sumber informasi.

Kriteria Hasil :

Menyatakan mengerti tentang kondisi, pemeriksaan diagnostik, rencana pengobatan, dan tindakan perawatan diri preventif.

Intervensi:

·           Berikan waktu kepada pasien untuk menanyakan apa yang tidak di ketahui tentang penyakitnya.
Rasional : Mengetahui sejauh mana ketidak tahuan pasien tentang penyakitnya.

·           Kaji ulang proses penyakit dan harapan yang akan datang
Rasional: memberikan pengetahuan dasar dimana pasien dapat membuat pilihan beradasarkan informasi.

·           Berikan informasi tentang: sumber infeksi, tindakan untuk mencegah penyebaran, jelaskan pemberian antibiotik, pemeriksaan diagnostik: tujuan, gambaran singkat, persiapan ynag dibutuhkan sebelum pemeriksaan, perawatan sesudah pemeriksaan.
Rasional: pengetahuan apa yang diharapkan dapat mengurangi ansietas dan membantu mengembankan kepatuhan klien terhadap rencan terapetik.

·           Anjurkan pasien untuk menggunakan obat yang diberikan, minum sebanyak kurang lebih delapan gelas perhari.

Rasional: Pasien sering menghentikan obat mereka, jika tanda-tanda penyakit mereda. Cairan menolong membilas ginjal.

·           Berikan kesempatan kepada pasien untuk mengekspresikan perasaan dan masalah tentang rencana pengobatan.

Rasional: Untuk mendeteksi isyarat indikatif kemungkinan ketidakpatuhan dan membantu mengembangkan penerimaan rencana terapeutik.

DAFTAR PUSTAKA

1.      Doenges, M. E. 1999. Rencana asuhan keperawatan: Pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien. Alih Bahasa: I Made Kariasa, Ni made Sumarwati. Edisi: 3. Jakrta: EGC.

2.      Enggram, B. 1998. Rencana asuhan keperawatan. Jakarta: EGC

3.      Nugroho, W. 2000. Keperawatan gerontik. Edisi: 2. Jakarta: EGC

4.      Parsudi, I. A. 1999. Geriatri (ilmu kesehatan usia lanjut). Jakarta: FKUI

5.      Price, S. A. 1995. Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit: pathophysiologi clinical concept of disease processes. Alih Bahasa: Peter Anugrah. Edisi: 4. Jakarta: EGC

6.      Smeltzer, Suzanne C. 2001. Buku ajar keperawatan medikal-bedah. Brunner & Suddart. Alih Bhasa: Agung Waluyo. Edisi: 8. Jakarta: EGC.

7.      Sessy A., & Ardaya, S. 2001. Buku ajar ilmu penyakit dalam: Infeksi saluran kemih. Edisi: 3. Jakarta: FKUI.

Asuhan Keperawatan Gangguan Sistem Indera Glaukoma

A.    DEFINISI

Glaukoma adalah penyakit mata yang ditandai ekskavasi glaukomatosa, neuropati saraf optic, serta kerusakan lapang pandang yang khas dan utamanya diakibatkan oleh tekanan bola mata yang tidak normal. Glaukoma suatu penyakit yang memberikan gambar klinik berupa peninggian tekanan bola mata, penggaungan papil saraf optic dengan defek lapang pandang ( Sidarta, 2000). Glaukoma merupakan sekelompok kelainan mata yang ditandai dengan peningkatan tekanan intraokuler ( Long, 1996 ).

B.     ANATOMI

Sklera adalah lapisan pelindung luar bola mata di modifikasi di bagian anterior untuk membentuk kornea yang tembus pandang, dan akan di lalui berkas sinar yang masuk kemata Dibagian dalam sclera terdapat koroid. Retina adalah lapisan di dua pertiga posterior koroid. Lensa kristalina adalah suatu struktur tembus pandang yang di fiksasi oleh ligamentum sirkular lensa ( zonula zinii ). Zonula melekat di bagian anterior koroid yang menebal yang disebut korpus siliaris. Korpus siliaris mengandung serat-serat otot melingkar dan longitudinal yang melekat dekat dengan batas korneosklera. Didepan lensa terdapat iris yang berpigmen dan tidak tembus pandang yaitu bagian mata yang berwarna. Iris mengandung serat-serat otot sirkular yang menciutkan dan serat-serat radial yang melebarkan pupil.

Ruang antara lensa dan retina sebagian besar terisi oleh zat gelatinosa jernih yang disebut korpus vitreus ( vitreous humor ). Aqueous humor, suatu cairan jernih yang member makan kornea dan lensa, di hasilkan di korpus siliaris melalui proses difusi dan transport aktif dari plasma. Cairan ini mengalir melalui pupil untuk mengisi kamera okuli anterior ( ruang anterior mata ). Dalam keadan normal, cairan ini diserap kembali melalui jaringan trabekula masuk ke dalam kanalis schlemm, suatu saluran venosa di batas antara iris dan kornea ( sudut ruang anterior ). Sumbatan saluran keluar ini menyebabkan peningkatan tekanan intraocular. Peningkatan tekanan intraocular ini tidak menyebabkan glaukoma, suatu penyakit degeneratif dengan kerusakan sel ganglion dan sebagian kecil penderita penyakit ini mempunyai tekanan intraocular yang normal ( 10-20 mmhg ). Akan tetapi, peningkatan tekanan akan memperberat glaukoma, dan pengobatannya ditujukan untuk menurunkan tekanan. Salah satu penyebab peningkatan tekanan adalah penurunan permeabilitas trabekula ( glaukoma sudut terbuka ) dan penyebab yang lain adalah bergeraknya iris ke depan sehingga menutupi sudut ( glaukoma sudut tertutup ). Glaukoma dapat diobati dengan obat penghambat ( adrenergik atau inhibator anhidrase karbonat,keduanya menurunkan pembentukan humor aqueous, atau dengan obat agonis kolinergik, yang meningkatkan mengalirnya aqueous keluar.

Pada penderita dengan dugaan glaukoma harus dilakukan pemeriksaan sebagai berikut:

1. Biomikroskopi, untuk menentukan kondisi segmen anterior mata, dengan pemeriksaan ini dapat ditentukan apakah glaukomanya merupakan glaukoma primer atau sekunder.
2. Gonioskopi, menggunakan lensa gonioskop. Pemeriksaan ini bertujuan untuk melihat sudut pembuangan humor akuos sehingga dapat ditentukan jenis glaukomanya sudut terbuka atau tertutup.
3. Oftalmoskopi, yaitu pemeriksaan untuk menentukan adanya kerusakan saraf optik berdasarkan penilaian bentuk saraf optik menggunakan alat oftalmoskop direk.
4. OCT (Optical Coherent Tomography). Alat ini berguna untuk mengukur ketebalan serabut saraf sekitar papil saraf optik sehingga jika terdapat kerusakan dapat segera dideteksi sebelum terjadi kerusakan lapang pandangan, sehingga glaukoma dapat ditemukan dalam stadium dini
5. Perimetri, alat ini berguna untuk melihat adanya kelainan lapang pandangan yang disebabkan oleh kerusakan saraf optik.
6. Tonometri, pemeriksaan ini bertujuan untuk mengukur besarnya tekanan bola mata/tekanan intraokuler/TIO.

C.     FISIOLOGI

Komposisi humor aquos :

Humor aquos adalah suatu cairan jernih yang mengisi bilik mata depan dan bilik mata belakang. Volumenya adalah sekitar 250 µL, dan kecepatan pembentukannya, yang bervariasi diurnal, adalah 1.5-2 µL/ mnt. Komposisi humor aquos serupa dengan plasma kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih tinggi dan protein, urea, dan glukosa yang lebih rendah

.
Pembentukan dan Aliran Humor Aquos :

Humor aquos diproduksi oleh korpus siliare. Ultrafiltrasi plasma yang dihasilkan di stroma prosesus siliaris dimodofikasi oleh fungsi sawar dan prosesus sekretorius epitel siliaris. Setelah masuk ke bilik mata belakang, humor aquos mengalir melalui pupil ke bilik mata depan (Gambar 1) lalu ke jalinan trabekular di sudut bilik mata depan. Selama periode ini, terjadi pertukaran diferensial komponen-komponen dengan darah di iris.

Aliran Keluar Humor Aquos :

Jalinan/ jala trabekula terdiri dari berkas-berkas jaringan kolagen dan elastik yang dibungkus oleh sel-sel trabekular yang membentuk suatu saringan dengan ukuran pori-pori semakin mengecil sewaktu mendekati kanalis Schlemm. Kontraksi otot siliaris melalui insersinya ke dalam jalinan trabekula memperbesar ukuran pori-pori di jalinan tersebut sehingga kecepatan drainase humor aquos juga meningkat. Aliran humor aquos kedalam kanalis Schlemm bergantung pada pembentukan saluran-saluran transeluler siklik di lapisan endotel. Saluran eferen dari kanalis Schlemm (sekitar 30 saluran pengumpul dan 12 vena aquos ) menyalurkan cairan ke dalam sistem vena. Sejumlah kecil humor aquos keluar dari mata antara berkas otot siliaris dan lewat sela-sela sklera (aliran uveoskleral).

 
Resistensi utama terhadap aliran keluar humor aquos dari bilik mata depan adalah lapisan endotel saluran Schlemm dan bagian-bagian jalinan trabekular di dekatnya, bukan dari sistem pengumpul vena. Tetapi tekanan di jaringan vena episklera menentukan besar minimum tekanan intraokular yang dicapai oleh terapi medis.

D.    ETIOLOGI

Penyakit yang ditandai dengan peninggian tekanan intraokuler disebabkan oleh :

1.      Bertambahnya produksi cairan mata oleh badan ciliary

2.      Berkurangnya pengeluaran cairan mata didaerah sudut bilik mata atau dicelah pupil

E.     KLASIFIKASI GLAUKOMA

Glaukoma dibagi atas glaukoma primer, sekunder dan congenital

1.      Glaukoma Primer

Pada glaukoma primer tidak diketahui penyebabnya, didapatkan bentuk:

a.       Glaukoma sudut tertutup ( closed angle glaucoma acute congestive glaucoma )

b.      Glaukoma sudut terbuka ( open angle glaucoma chronic simple glaucoma )

2.      Glaukoma Sekunder

Glaukoma sekunder timbul sebagai akibat penyakit lain dalam bola mata disebabkan :

a.       Kelainan lensa

1)      Luksasi

2)      Pembengkakan ( intumesen )

3)      Fakoltik

b.      Kelaiana uvea

1)      Uveitis

2)      Tumor

c.       Pembedahan

1)      Perdarahan dalam bilik mata depan chifemal

2)      Perforasi kornea dan prolaps iris, yang menyebabkan leukoma adheren

d.      Pembedahan

1)      Bilik mata depan yang tidak cepat tersebut setelah pembedahan katarak

e.       Penyebab glaukoma sekunder lainnya :

1)      Rubeosis iridis ( akibat thrombosis vena retina sentral )

2)      Penggunaan kortikosteroid topical berlebihan

3.      Glaukoma Kongenital

Glaukoma kongenital primer atau glaukoma infantile ( Buffalmos, Hidroftalimof ) glaukoma yang bertalian dengan kelainan kongenital lain.

4.      Glaukoma Absolut

Keadaan terakhir suatu glaukoma yaitu dengan kebutaan total dan bola mata nyeri.

5.      Faal Akuos Humor

Tekanan intraocular ditentukan oleh kecepatan terbentuknya cairan mata ( akuos humor ) bola mata oleh badan siliar dan hambatan yang terjadi pada jaringan trabecular mesh work. Akuos humor yang dihasilkan badan siliar masuk ke bilik mata belakang kemudian melalui pupil menuju ke bilik mata depan dan terus kesudut bilik mata depan tepatnya kejaringan trabekulum mentapai kanal schlemm dan melalui saluran ini keluar dari bola mata.

PATHWAY

Iris bergerak ke depan                                                                                     Penumpukan permeabilitas terbuka    di bilik anterior

Menutupi bilik anterior

Sebagai tempat penyerapan Aq H                                                              obstruksi aliran Aq H

 

                                                        Penumpukan Aq H

                                                       PTIO ( > 20 mmHg )

                                                 Penekanan organ-organ dlm mata

                       Penekanan lensa                                                       penekanan saraf

                    Gangguan visual                                                    penekanan bintik kuning

                                                                                                  ( sel kerucutt & sel batang )

                  Gangguan persepsi visual

                                                                                                       Resiko cidera internal ( buta )

F.      MANIFESTASI KLINIS

Penyakit ini biasanya terdapat pada penderita berusia lebih dari 40 tahun. Mata terasa sakit, rasa sakit ini mengenai sekitar mata dan daerah belakang kepala bagian mata yang dapat serangan glaukoma akut. Akibat rasa sakit yang berat terdapat gejala gastrointestinal berupa mual dan muntah yang kadang-kadang dapat mengaburkan gejala glaukoma akut kongestif.

a.       Tajam penglihatan sangat menurun.

b.      Terdapat halo atau pelangi disekitar lampu yang dilihat.

c.       Konjungtiva bulbi kemotik atau edema dengan injeksi siliar.

d.      Edema kornea berat sehingga kornea terlihat keruh.

e.       Bilik mata depan sangat dangkal dengan efek tyndal yang positif akibat timbulnya reaksi radang uvea.

G.    PENGOBATAN

Pengobatan harus segera dilakuka dengan tujuan menurunnya tekanan bola mata dengan memberikan obat topical dan sistemik.

1.      Pengobatan Topikal

a.       Miotika pilokarpin 2 % setiap 10 menit.

Pda blockade pupil pemberian miotika sesungguhnya akan merambah penutupan pengaliran cairan mata.

2.      Pengobatan Sistemik

Diberikan IV karena penderita sering mual :

a.       Asetazolamid 50 mg IV disusul dengan 4 jam peros sesudah rasa mual negative.

b.      Manitol 1.5-2 mg/kg bb dalam 20 %

c.       Urea IV 1 gr/kg bb hati-hati apabila terdapat kelainan hati dan ginjal.

d.      Gliserol 1 gr/kg bb larutan 50 %.

3.      Therapi Glaukoma

Ada 2 macam :

a.       Medikamentosa

TIO harus diturunkan dengan secepatnya dengan memberikan asetanolamid 500 mg yang dilanjutkan dengan 3x500 mg, solusio gliserin 50 % 4x100-150 ml dalam air jeruk, penghambat beta adrenergic 0,25-0,5 % 2X1 dan KCLx0,59. Diberikan pula tetes mata kortikosteroid dan antibiotic untuk mengjrangi reaksi implamasi. Untuk bentuk primer diberikan tetes mata pilokarpin 2 % tiap ½-1 jam pada mata yang mendapat serangan dan 3x1 tetes pada mata di sebelahnya. Bila perlu berikan analgetik dan antiemetik.

b.      Operasi

Penderita dirawat dan dipersilahkan untuk operasi. Dievaluasi tekanan intra okulernya dan keadaan matanya. Bila TIO tetap tidak turun segera lakukan operasi. Sebelumnya berikan infuse 20% 300-500 ml, 60 tetes/menit. Bila jelas menurun operasi ditunda sampai mata lebih tenang dengan tetap memantau TIO. Jenis operasi iridektomi atau filtrasi ditentukan berdasarkan hasil pemeriksaan genioskopi setelah pengobatan medikamentosa. Selain pencegahan juga dilakukan iridektomi pada sebelumnya. Harus di cari penyebabnya pada bentuk sekunder dan diobati yang sesuai dilakukan operasi hanya bila perlu dan jenisnya tergantung penyebab.

DAFTAR PUSTAKA

Ilyas, S. 2002. Ilmu penyakit mata. Jakarta: CV Sagung Setu.

Vaughan, D. 1996. Oftamologi umum jilid II. Jakarta: Widya Medika.

Wilkkinson, J. M. 2006. Diagnosa keperawatan. Jakarta: EGC.

Perempuan juga alami orgasme dini lho.. mau tahu?

Ini dia beritanya.. 

Liputan6.com, Lisbon: Jangan remehkan urusan ranjang. Keretakkan rumah tangga bisa jadi muncul dari hal ini. Banyak wanita jengkel bila menyaksikan pasangannya "loyo" sebelum bertanding. Sehingga sang istri merasa diabaikan dalam urusan kepuasan batin.

Namun bagaimana bila ejakulasi dini terjadi pada wanita. Kok bisa Sebuah penelitian yang dilakukan Rumah Sakit Magalhaes Lemos, Portugal, menunjukkan sebanyak 40 persen wanita mengaku telah menderita disfungsi seksual, sementara tiga persen menggambarkan masalah tersebut sebagai hal yang kronis.

Dalam sebuah survei, pihak rumah sakit mengirimkan sebuah kuisioner kepada wanita berusia 18 hingga 45 tahun. Dalam kuisioner mereka diminta memberi jawaban seputar frekuensi orgasme dini, perasaan kehilangan kontrol saat orgasme, dan dampak stres yang ditimbulkan.

Riset yang dipublikasikan di Jurnal Sexologies, menunjukkan sebanyak 40 persen mengaku alami ejakulasi lebih awal dari yang diinginkan di beberapa titik. "Untuk kelompok ini, ejakulasi dini bagi wanita lebih menjadi tekanan serius bila dibandingkan dengan pria," ujar pemimpin penelitian, Serafim Carvalho di lamantimesofindia.com, Rabu (21/12).

Apapun yang terjadi dalam kehidupan rumah tangga, tentunya akan aman bila setiap pasangan jalani komunikasi dua arah. Mengedepankan sikap saling memahami, serta menghilangkan ego juga menjadi kunci biduk rumah tangga tetap awet.(timesofindia.com)

Bagaimana mengetahui wanita Orgasme?

Setiap wanita memiliki reaksi yang berbeda saat mencapai orgasme, dan tidak ada indikator atau petunjuk pasti bagaimana mengetahui apakah kita sudah mencapai orgasme atau belum. Untuk memperdalam lebih jauh, berikut beberapa petunjuk untuk mengenali bahasa tubuh saat mencapai puncak:

1. Tubuh akan terasa lebih tegang saat orgasme terjadi. Mungkin saat diajak bicara, kita hanya bisa diam. Nafas yang tak beraturan dan gerakan yang semakin liar, adalah pertanda awal menuju orgasme. Pada saat itu, vagina akan terasa mengembang dan mengerut. Meski tidak dapat dirasakan, biasanya pelumas dalam vagina akan meningkat.

2. Saat mulai orgasme, vagina akan mengalami kontraksi kecil. Saat permulaan orgasme, Anda mungkin akan merasa seperti mengalami gempa dahsyat. Tanpa sadar Anda akan bersuara dan melenguh, serta membuat gerakan tak beraturan. Tapi ada juga yang saat orgasme hanya diam, tidak membuat gerakan sama sekali.

3. Banyak anggapan, kerasnya puting payudara adalah tanda orgasme wanita. Tapi anggapan tersebut salah, sebab itu adalah pertanda seorang wanita bereaksi terhadap rangsangan atau reaksi tubuh terhadap atmosfir sekitar.

4. Beberapa wanita, saat ejakulasi akan mengeluarkan cairan dari saluran kemih yang terbuka sebagai reaksi terjadinya orgasme. Tapi bisa juga tak terjadi pada sebagian wanita. Cairan ejakulasi yang keluar dari saluran kemih ini, bukan urin. Bukan pula dari cairan vagina karena tidak licin. Keluarnya cairan ini, pertanda Anda telah mengalami orgasme.

5. Ada kemungkinan seorang wanita mencapai orgasme beberapa kali, selama perangsangan. Sedang beberapa wanita lainnya memerlukan jeda sebentar, antara orgasme yang satu ke orgasme berikutnya, meski terus dirangsang. Sebagian wanita lainnya bahkan dapat beberapa kali orgasme nonstop – tanpa jeda.

Nah, cara terbaik apakah Anda sudah mencapai puncak atau belum, adalah bersikap terbuka, jujur dan melakukan komunikasi yang baik dengan pasangan.

sumber: http://gugling.com/2009/01/09/ciri-ciri-orgasme-wanita/